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Denis VIVIEN

Professeur de Biologie Cellulaire (PU-PH, CHU Caen), Directeur de l’unité UMR-S U1237

Associated workpackage(s): WP2

Responsable de mon groupe junior INSERM en 2005, je suis directeur de l’unité INSERM U1237 «Physiopathologie et imagerie des troubles neurologiques (PhIND) depuis 2008; actuellement 73 membres du personnel. À l’origine biologiste cellulaire, je suis devenu neuroscientifique dans le domaine des maladies neurovasculaires. Nous avons montré que l’activateur du plasminogène de type sérine protéase (tPA) peut contrôler la plasticité synaptique, le destin neuronal et glial, la neurotransmission glutamatergique et la gliotransmission (Med, 2001, 2003, Brain 2009, J. Exp. Med., 2011; J. Neurosci., 2012, Cell Death and Differentiation 2012, 2015, 2016, Cérébral Cortex 2016, Neurologie 2016). En parallèle, mes recherches ont débouché sur des projets cliniques de R & D brevetés et sous licence avec leur développement clinique en cours: Glunozumab®: immunothérapie ciblant l’interaction du tPA avec les récepteurs NMDA de l’AVC (Stroke 2010, 2011) et Mutiple Sclérose (Cell Death and Dis., 2016, Brain 2016) et Opt-tPA pour le drainage intracérébral de l’AVC hémorragique (JTH 2013, JCBFM, 2017). Dans le contexte de l’AVC, nous avons également contribué à une meilleure connaissance de la thrombose et proposé des stratégies pour favoriser la lyse des caillots intracérébraux jusqu’à présent résistants aux traitements. Par exemple, nous avons démontré comment des acteurs tels que le tPA lui-même, le récepteur des plaquettes Gp1B-alpha, le facteur von Willebrandt (vWf) peuvent contribuer à la thrombose et comment interférer avec eux pour promouvoir la fibrinolyse vasculaire (Blood 2014, 2015, 2016, Circulation 2011, 2017). Nous avons également étudié comment la contrainte de cisaillement est importante dans le contrôle de la formation de caillots, ce qui nous permet d’établir des modèles expérimentaux originaux et pertinents d’AVC thromboembolique chez les rongeurs et les primates non humains (Stroke 2007, 2016, CVDis 2011). Sur la base de ces travaux, deux essais cliniques sont en cours sur l’utilisation de la kétamine associée à la fibrinolyse et à la thrombectomie (Ketastroke, Stroke 2013) et un second commencera prochainement avec l’utilisation de la N-acétyl-cystéine comme nouveau fibrinolytique ciblant vWf (Circulation 2017). Parallèlement et pour mieux comprendre les processus inflammatoires, nous avons développé un nouvel ensemble d’outils permettant l’imagerie par résonance magnétique (IRM) in vivo des molécules d’adhésion endothéliales (VCAM-1, P-sélectine) (breveté, PNAS 2016 et Brain 2017).

Le projet TRT_cSVD bénéficie d'une aide de l’État gérée par l'Agence
Nationale de la Recherche au titre du programme d’Investissements d’avenir
portant la référence ANR-16-RHUS-004

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